سالخوردگی ،ورزش وسوخت وساز پروتئین ماهیچه

  • مشاهده در قالب پی دی اف

سالخوردگی ،ورزش وسوخت وساز پروتئین ماهیچه

گردآورده:شیوا علمازاده

چکیده:

سالخورده شدن با اتلاف حجم وقدرت عضلات مخطط همراه است که منجر به فقدان ظرفیت اصلی وافزایش خطر بیماریهای مزمن متابولیکی در حال توسعه میشود.اتلاف حجم عضلات مخطط که افزایش سن می باشد، به یک شکستگی در تنظیم بازگردانی پروتئین عضلات مخطط مربوط میشود،که منجر به یک ناهماهنگی بین تولید وتخریب پروتئین ماهیچه ای میشود از آنجائیکه میزان تولید یک پروتئین ماهیچه اصلی اساساًَ بین جوانها ومسن ها متفاوت به نظر میرسد، گروههای تحقیقاتی زیادی بر روی واکنش پروتئین سازی به محرک اصلی آنابولیسمی شروع بکار کرده اند،یعنی همان دو محرک غذای ورودی و فعالیتهای فیزیکی،مطالعات اخیر پیشنهاد میکند که واکنش به محرک اصلی آنا بولیسمی شروع بکار کرده اند، یعنی همان  مطالعات اخیر پیشنهاد میکند که واکنش به محرک غذاهای ورودی در مسن ترها کندتراست.

 

باور بر این است که محرک دومی یک عامل کلیدی برای کاهش حجم ماهیچه های مخطط به حساب می رود. فعالیت فیزیکی ویا تمرین(ورزش کردن) باعث تحریک رشد مداوم پروتئین ماهیچهpostexerise هم در جوانان و هم در افراد مسن. با این حال مرگ دومی بطور عمده ایی (تاحدزیادی) به زمان اجرائی اسید آمینه و یا پروتئین،قبل، درحین ویا بعد از تمرین بستگی دارد. آموزش تمرینات استقامتی بلند مدت(ادامه دار) نمایانگر یک استراژی درمانی موثر است که حجم ماهیچه ی مخطط را تقویت و عملکردها ی اجرائی در افراد مسن را اصلاح میکند. در مورد آخری نشان داده شده که توانائی سازمان پروتئین سازی برای واکنش به محرک آنابولیسمی در افرادی که سنشان خیلی زیاد است محفوظ می ماند. این تحقیق تضمین میکند که اثر متقابل بین تغذیه،ورزش و واکنش انقباضی ماهیچه مخطط را روشن کند. نیاز است که درمورد محرک دومی استراتژیهای موثر بیشتری را که باعث افزایش مزایای درمانی در سبک زندگی افراد مسن میشود توضیحات بیشتری داده شود.

سارکوپنیاتغذیه آموزش های ورزشی هیپرترونی ماهیچه امروزه، خیلی بحثها روی مفاهیم سلامت عمومی در افزایش سن جهانی متمرکزشده اند. مورد دومی نباید باعث تعجب شود،از آنجائیکه آمارها نشان میدهد که جمعیت سالخورده جهان که 60 سال و یا بیشتر هستند، بین 50 سال آینده 3 برابر می شوند،یعنی در سال 2000 از 600 میلیون به 2 بیلیون در سال 2050 خواهد رسید.دو سوم 3/2 از افراد مسن فعلاًَ در دنیای پیشرفته زندگی میکنند و افزایش این امر تا 75% در حال است. بعلت طول عمر بیشتر، زیر جمعیت،افراد 80 ساله و بیشتر فعلا سریعترین زیرجمعیت در حال رشد در کشورهای پیشرفته است(130) این افزایش سن جهانی،اثری عمده روی سیستم تندرستی ما خواهد داشت. آن هم بعلت افزایش ناخوشی و تقاضای بیشتر برای بستری شدن و/یا نهادی کردن مریضها.بهداشت خوب برای افراد پیرتر امری ضروری است تا بتوانند مستقل بمانند و بتوانند بطور مداوم در زندگی خانوادگی و اجتماعی خود شرکت کنند. توسعه تندرستی مادام العمری مجوزی است برای نگهداری یا به تاخیر انداختن شروع توسعه بیماریهای مزمن متابولیسمی noncomunicable ، مثل بیماریهای قلبی، سکته،سرطان و دیابت.یکی از عوامل که نقش مهمی در اتلاف کارکرد اجرائی و همینطور ظرفیت حفظ یک زندگی سالم و فعال را ایفا میکند،فقدان تصاعدی حجم ماهیچه ی مخطط با افزایش سن و sarcopenia است.

توده عضلات ضعیف بطور عمده تا بیشتر از 25% کل وزن بدن د رافراد جوان یاری دهنده است اما افزایش 25 درصدی سن و زمانیکه شخص به 75 تا 80 سالگی می رسد کاهش می یابد.

اتلاف حجم ماهیچه بطور نوعی به وسیله افزایش تودههای چربی جبران میشود. فقدان حجم ماهیچه در دسته های ماهیچه ای عضوهای پائینتر بدن مورد توجه تر است(مورد مشاهده تراست) واینها ماهیجه هائی هستند که درآنها سطح مقطع عرضی ماهیچه های جانبی دستاس به اندازه 4 درصد در بین سنین 20 تا 80 سال کاهش یافته اند. در سطح رشته ایی ماهیچهف sarcopenia به وسیله ماهیچه خاص نوع دوم که فیبر آن تحلیل رفته،بافت مرده فیبر،دسته بندی انواع فیبر و کاهش در محتوای سلول فیبر ماهیچه نوع دوم مشخص میشود(62،76،78،79،81،82،117،119). اتلاف حجم ماهیچه ی مخطط با کاهش قدرت ماهیچه همراه است و باعث زوال ظرفیت کارکرد(6،21،45،75،77،83،93،94،134) وکاهش ظرفیت واکنشهای افزایشی اکسایشی کل بدن میشود .زوال مطلق در حجم ماهیچه و ظرفیت واکنشهای ماهیچه به همراه حجم عظیم تری از چربی به افزایش خطر گسترش مقاومت در برابر انسولین و یا نوع دوم دیابت که بعلت کاهش ظرفیت دفع گلوکز خون و احتمال افزایش بیشتر رسوبات چربی و در کبد و بافتهای ماهیچه مخطط ایجاد شده است.کمک میکند.عامل دوم همچنین باعث hyperlipidemia فشار خون،comorbiditie های قلبی و عروقی میشود. بنابراین آشکار است که جلوگیری،لاغر کردن(تقلیل) و یا کنترل کردن کاهش حجم ماهیچه ی مخطط باید هدفی اصلی در استراتژیهای نفوذی شکل دهد تا افزایش سن با سلامتی پیش رود.

متابولیسم پروتئین ماهیچه درسالخورده ها:

فقدان حجم ماهیچه مخطط که مربوط به افزایش سن است، به وسیله ترکیبی از عواملی که شامل یک رژیم غذائی نامناسب(23،25،27) و یک سبک زندگی غیرفعال است، آسانتر شده .نزول در بافت ماهیچه با افزایش سن،باید به شکستگی که در تنظیم برگشت پروتئین ماهیچه مخطط ایجاد شده نسبت داده شود که منجر به عدم تعادل پروتئین سازی و تخریب پروتئین ماهیچه می شود. درتلاشی که برای حل کردن اختلال پیشنهاد   شده در متابولیسم پروتئین در سالخورده ها انجام شد،خیلی از گروههای تحقیقاتی ابتدا ترکیبات اصلی و ماهیچه ایی و یا میزان گروههای پروتئینهای از کار افتاده در هر دو افراد جوان و پیر را تشخیص دادند و در بعضی گروهها اساسا مایوبیریال مخلوط اصلی و یامیزان ترکیب میتوکندریال پروتئین ماهیچه ایی در افراد پیر در مقابل جوانان کمتر مشاهده شد.

با این حال مطالعات اخیر درمورد میزان پروتئین سازی بین جوانان وسالخوردگان ناموفق بوده است). تفاوت آشکار در گزارش میزان پروتئین سازی برای افراد جوانان در مقابل افراد پیرتر، حداقل شاید به تفاوتهائی که درموقعیتهای بهداشتی،فعالیتهای فیزیکی روزانه و یا رژیمهای غذائی بین افراد انتخاب شده جوان ومسن نسبت داده شود با این حال باید یادآوری شود که تشخیص میزان کم پروتئین ماهیچه در انسان ها محدودیتهای اسلولی خودش را دارد

حساسیت اندازه گیری وچند فاعلی بودن متغیر در میزان اصلی ترکیب پروتئین سازی ماهیچه باعث محدود شدن توانائی در یافتن تفاوتهایی کوچک ولی ازفیزولوژیکی بین گروهها مورد اعتماد و اعتبار می شود

بدون هیچگونه زوال پیوسته مشابهی در سرعت جدائی پروتئین ماهیچه اینگونه مقادیر در ترکیب پروتئین با اتلاف سریع پروتئین همراه خواهندبود. از اینرو معمولا فرضیه ایی که می گوید ترکیبهای تسریع کننده اساسی پروتئینی و یا مقادیر از کارافتاده و بی مصرف که به وسیله افزایش سن آسیب نمی بینند بیشتر مورد حمایت(تصدیق) قرار میگیرد. با با این حال باید یادآوری شود که حتی تفاوتهای جزئی در پروتئین سازی و مقادیر از کار افتاده (شکستگی) (بیشتر از 10 درصد) باید از نظر بالینی در هنگام حساب کردن اثر آنها در طی یک ای چند دهه قبل از مشاهده شدن (آشکارشدن)sorcopenia قابل اعتماد بوده باشد. بنابراین روشهای حساس بیشتری باید توسعه یابد تا هم ترکیبهای اساسی پروتئین ماهیچه و هم مقادیر از کار افتاده را در vivo انسان تشخیص دهد. بطور خاص، تلاش بیشتری برای گسترش روشهای معتبر نیاز است تا میزان(سرعت) شکست پروتئین ماهیچه در زمینه های  گوناگون ارزیابی شود. بعلت محدویتهای روش شناختی متور ولورجیکایلی تنظیم تفکیک(جدائی) پروتئین ماهیچه برخلاف تلفیق پروتئین،نسبتا مورد توجه کمتری قرار گرفته. با این حال همانطور که مقدار پروتئین سازی ماهیچه اصلی اساسا بین جوانان و افراد مسن متفاوت به نظر میرسد،خیلی از گروههای تحقیقاتی بعد از آن دوباره روی اختلاتی که در پاسخ(واکنش) پروتئین سازی ماهیچه های به محرک آنابولیسمی پیشنهاد شده تمرکز کرده اند. یعنی همان ورودی غذا و فعالیتهای ورزشی.

دریافت مواد مغذی و متابولیسم(سوخت وساز) پروتئین ماهیچه به خوبی ثابت شده است که تجدید پروتئین دربافت ماهیچه ایی مخطط تا حد زیادی به دریافت و مصرف مواد مغذی بستگی دارد. ورود اسید آمینه ویا پروتئین شدت پروتئین سازی ماهیچه را تحریک میکند و مانع شکسته شدن آنها می شود که این امر باعث ایجاد تعادلی مثبت هم در جوانان و هم افراد مسن می شود(125،121،102،93،92) بطور قابل توجهی داده های بدست آمده از مطالعات اخیر به این امر اشاره دارد که واکنشهای  پروتئین ساز ی به ورود مقادیر مواد مغذی غذا گونه اندک از اسیدهای آمینه دارد که در افراد مسن نسبت به افراد جوان رقیقتر است(ضعیفتراست).باور به این است که در حالت دوم یکی از عوامل کلیدی مسئول در کاهش حجم ماهیچه ای مخطط به شمار میرود.

مکانیزمی که شاید در استقامت ساخت پروتئین ویا اسیدهای آمینه مسئول است،در افراد آشکار باقی مانده. به علاوه روشن نیست که آیا واکنش کند شدن پروتئین سازی به مصرف غذا با کاهش غذا(آن وعده) در افراد مسن    همراه  است  یانه .کات  برتسون    وهمکارانش    گزارش  کرده اند  که علا مت  گزاری  تجمع  پروتئینی  بین ماهیچه  های   افراد جوان و پیر متفاوت است و نشان داد که افزایش خفیفی در فعالیت پروتئینهای کلیدی علامت گذاری شده در الگوی rapamycin پستانداران رخ داده آن هم پس از تزریق 10 گرم آمینواسید اصلی(eaas) در افراد مسن در مقابل افراد جوان. به نظر میرسد این یافته ها با مشاهدات قبلی که گیولیت و همکارانش گفته شده بود هم راستا هستند .پیشنهاد میکند که شاید یک نشانه آنابولیکی حس شود و یا اینکه آن نشانه نبه خوبی دریافت ماهیچه ایی سالخورده ها در مقایسه با بافت ماهیچه ایی جوانترها تبدیل به انرژی میشود.

به طور خاص،به نظرمیرسدEAAS,LEUCINE معرف نشانه آنابولیکی اصلی است که مسئول افزایش پروتئین سازی ماهیچه بعد از خورد ن غذاست. متقابلاٌ، تحقیقات اخیرنشان میدهند که واکنش ضعیف پروتئین سازی ماهیچه به ورود مواد مغذی(غذا) در افرادمسن می تواند حداقل تا حدودی با افزایش محتوی غذا جبران شود. نشان داده شده که LEUCINE از راه گذرگاه های(مسیرهای) تابع انسولینی وبه همانندمسیرهای غیرتابع انسولینی باعث تحریک به پیوستگی شبکه پروتئینی ؟میشود.

هنوز هم مجادله های مهمی (بحثهای قابل توجهی) راجع به نقش پیشنهاد شده انسولین در تنظیم واکنش پروتئین سازی در زمان بعد از مصرف غذا وجود دارد.

بعضی ها پیشنهاد کرده اند که انسولین نسبتا تسهیل دهنده است تا تعدیل کننده و اینکه سطوح پلاسمای انسولین اگر در 15-10MU/ML باشند برای ایجاد حداکثر واکنش پروتئین سازی ماهیچه کافی خواهندبود. با این حال شواهد پیشنهاداتی را ایجاد کرده که پروتئین سازی ماهیچه در افراد مسن نسبت به عمل آنابولیکی انسولین مقاوم است.

به نظر میرسد که درمورد دومی اثر واکنشی کمتری از PHYSIOLOGICAL HYPERINSULINEMIA روی افزایش جریان خون ماهیچه مخطط و آمینواسید موجود در ماهیچه افراد سالخورده نسبت داده میشود. همچنین در مورد دوم کاهش فعالیت مسیر MTOR با کاهش کمتر در میزان پروتئین سازی مطابقت دارد.

از این گذشته،حضور اختلال در هضم رژیم غذائی (غذای ورودی) و یا خوب جذب آمینو اسید شاید درافراد مسن مسبب پروتئین سازی ضعیف باشد. توصیه شده که میزان سرعت هضم پروتئین یک عامل تنظیمی مستقل درآنابولیسم پروتئین مصرف شده است. هضم پروتئین آسیب دیده ویا جذب آن شاید سرعت ظهور (پیدایش) آمینو اسید مصرف شده در جریان را تضعیف و یا کاهش دهد، از اینرو باعث پائین آوردن میزان(سرعت) پروتئین سازی در زمان بعد از مصرف غذا میشود.

از این گذشته نشان داده شده که بالاگیری(UP TAKE) آمینواسید در ناحیه SPLANCHNIC در افراد مسن پیشرفت کرده (ترفیع یافته) که این امر نشان می دهد که مقدار کمتری از آمینواسد خورده شده(وارده شده به بدن) برای پروتئین سازی مهیا است. شواهدی که وجود تفاوتهایی در جذب و هضم جنبشی و واکنشهای متوالی پروتئین سازی ماهیچه به ورودی پروتئین در بین جوانان و افراد مسن باشد که هنوز کمبودهائی دارد.

مورد دومی بطور وسیعی،بعلت محدودیتهایی که توسط متدلوژی ایجاد شده، مورد استفاده قرار گرفته تا مقدار ظاهری آمینواسید(اسید آمینه) وارد شده از روده به درون جریان را ارزیابی کند.همانطور که اسید آمینه های آزاد و مشتقات پروتئینی اسید آمینه های زمان بندی جذب روده ایی متفاوتی را ارائه میدهند،حقیقتاًَ اضافه کردن اسید آمینه های نشان دار به یک نوشیدنی پروتئین دار،اندازه مشخصی(دقیقی) از پروتئین هضم و جذب شده نشان نخواهد داد(عرضه نخواهد کرد) برای اینکه به درستی بتوان اندازه ظاهری آمینو اسید مشتق گرفته شده از پروتئین مصرف شده را ارزیابی کرد، باید آمینواسیدهای نشان دار در منبع اصلی پروتئین آمیخته شده باشند(وارد منبع اصلی شده باشند). مجموعه ایی از مطالعاتی که بکار برده شده اند.

این تحقیقات نشان داده اند که وارد شدن(بلعیدن) پروتئینی که به آرامی هضم شود در مقایسه با بلعیدن پروتئینی که به سرعت هضم میشود ویا مخلوطی از چندآمینو اسید آزاد در اشخاص جوان وسالم،منجر به تعادل مثبت تری میشود. با این حال در افرادمسن واکنش آنابولیکی پروتئین بدست آمده از خورد ن غذا برعکس شد.

ورود پروتئین سفت تر(محکم تر) در مقایسه با پروتئین ضعیفتر(کندتر) (CASEIN) در افراد مسن و سالم،منجر به حفظ بیشتر پروتئین خالص شد.مورد دوم شاید به مقاومت آنابولیکی که به مکانیزم پروتئین سازی ماهیچه ایی شده در افراد مسن مربوط میشود نسبت داده شده است. متقابلا گزارش شده که protein pulse feeding (بیشتراز 80 درصد ورودی پروتئین روزانه در یک وعده غذائی را فراهم میکند) نسبت خوردن همان مقدار مشابه پروتئین در چهار وعده غذا در یک روز،منجر به حفظ بیشتر پروتئین میشود. بطور توافقی plus feeding در مقایسه با speed feeding تغذیه گسترده و یا جداگانه درزنان جوان منجر به حفظ بیشتر پروتئین نمیشود.

تمام این یافته ها با مفهمومی که می گوید واکنش های پروتئین سازی بعد از مصرف غذا به وسیله یک پیام(سیگنال) تغذیه ایی جدا میشودف سازگاری دارند، وبه احتمال زیاد افزایش پروتئین در پلاسمای موجود یک یا چند eaas و یا انسولین همراه (لازمه) اجازه میدهد که اسید آمینه به پوسته خارج سلولی بافت هدف( سلول هدف) برسد و حساسیت ویا ظرفیت این فرآیند با افزایش سن آسیب میبند.فعلا تلاش زیادی در جهت کشف چنین مکانیزیم آمینواسیدی در خارج سلولی حساسی در بافت ماهیچه ایی مخطط در دستور کار است. مورد دوم،درک ما را از اثر واکنشهای آنابولیکی روی غذای ورودی بیشتر خواهد کرد.

ورزش و متابولیسم پروتئین ماهیچه ایی:

فعالیت فیزیکی،به طور خاص ورزشهای استقامتی محرکی قوی برای توسعه سوخت ساز شبکه پروتئین ماهیچه به شمار میرود که منجر به سوخت ساز ثابت و تناسب اندام مناسب در بافت ماهیچه مخطط میشود. ورزشهای استقامتی بطور موثری قدرت(نیروی) ماهیچه حجم ماهیچه و غیره (از قبیل اینها را) افزایش میدهند وکارائی فیزیکی و ظرفیت اصلی را اصلاح میکند

پیروی از یک نوع ورزش استقا متی تجلی ژن ماهیچه ایی igf-1 بطور مکرر افزایش خواهد یافت، در حقیقت و تجلیmyostatin کاهش می یابد. درنتیجه، انتقالmrna بالا میرود و رونویسی dna افزایش می یابد، آن هم از راه فعال سازی عوامل انتقالی مثل myod و myogenin

 

یک نوع مسابقه(ورزش) استقامتی میتواند سرعت (میزان) پروتئین سازی ماهیچه را در ظرف4-2 ساعت تسریع میبخشد.گزارش شده که میزان افزایش یافته پروتئین سازی تا حدود 16 ساعت در افراد تمرین کرده و48-24 ساعت د رافراد تمرین نکرده ادامه خواهد داشت. افزایش در میزان پروتئین سازی ترکیبی که از تمرینهای استقامتی پیروی میکند، به اندازه زیادی به افزایشی که در پروتئین سازی myofibrial نسبت داده میشود. بطور قابل توجهی تفکیک(جداسازی) پروتئین ماهیچه به وسیله ورزش تحریک میشود. البته این امر نسبت به تولید پروتئین کمتراست. مورد دومی منجر به یک تعادل اصلاحی میشود که تا 48 ساعت در افراد تمرین نکرده ادامه می یابد با اینکه یک نوع تمرین استقامتی نسبت به تفکیک پروتئین تا حد زیادی باعث تولید پروتئین میشود، شبکه تعادل پروتئین درغیاب مواد غذائی به صورت منفی باقی میماند. درنتیجه هم ورزش و هم تغذیه هر دو برای بدست آوردن تعادل مثبت پروتئینی لازم هستند،همینطور باعث حجیم شدن ماهیچه میشوند. کربوهیدرات و مصرف پروتئین اسیدآمینه در طول ترمیم باعث شکل گیری یک استراتژی موثر میشود مصرف تا تولید پروتئین تحریک شود، از تفکیک پروتئین جلوگیری شود ومواردی از این قبیل رخ دهد ودستیابی به پروتئین خالص میسر شود. ورود کربوهیدرات در طول ترمیم قبل از تمرین نشان داده که تعادل خالص آمینواسیدی پا را اصلاح میکند. امری که به افزایش پیوسته در تراکم پلاسمای انسولین در حال جریان نسبت داده میشود.

 متقابلا افزایش سطح پلاسمای انسولین باعث افزایش سوخت و ساز پروتئین خالص ماهیچه در vivo انسان شده است. با این حال انسولین نباید به عنوان تنظیم کننده اولیه  تولید پروتئین به حساب آید.بطوریکه انسولین در غیاب آمینواسید زیاد تنها تاثیری ملایم(کم) روی ساخت پروتئین دارد. در مدل جانوران جونده،گزارش شده که افزایش پلاسمای انسولین جاری (سیار) بیشتر از این باعث افزایش انتقال mrna در طول  ترمیم بعد از ورزش نمی شود. در یک کاری که اخیرا انجام شده تا ارزیابی شود که آیا ورود همزمان کربوهیدرات برای افزایش پروتئین سازی بعد از ورزش لازم است یا نه، ما مشاهده کردیم که هیچگونه تاثیر اضافی(مضاعف) به خاطر ورود هم زمان کربوهیدرات روی ساخت پروتئین ماهیچه وجود ندارد. با وجود اینکه به نظر نمی رسد که ورود هم زمان کربوهیدراتها برای افزایش میزان پروتئین سازی ماهیچه ایی لازم باشد، احتمالاًَ این امر می تواند بیشتر مانع افزایش تفکیک پروتئین ها شود، در نتیجه به خاطر این امر باعث اصلاح تعادل پروتئین خالص میشود.

شواهد محکمی وجود دارد که نشان میدهد بکارگیری پروتئین آمینو اسد بطور موثری تولید پروتئین ماهیچه را تحریک میکند.hyperaminooocidemia ، زیادی اسید آمینه خون مصرف آن دربدن سرعت پروتئین سازی پس از تمرین(ورزش) را افزایش میدهد و از افزایش تجزیه پروتئین پس از ورزش جلوگیری میکند. در یک تنظیم فیزیولوژیکی عملی، مصرف خوراکی لقمه های مکرر پروتئین و یا اسید آمینه به دنبال تمرین نوع مقاومتی سرعت پروتئین سازی ماهیچه ای را افزایش میدهد(70،72). بعلاوه مصرف مقدار زیادی پروتئینی بصورت یک وعده یا لقمه های ساده از پروتئین و یا اسید آمینه(30 تا 40) ورزش،سرعت پروتئین سازی ماهیچه ای را بطور موثری سرعت میبخشد پس ازبعلاوه نشان داده شده است که مصرف مقادیر اندکی از اسیدها آمینه ضروری یا پروتئین کامل با  و بدون کربوهیدرات،همگی سرعت پروتئین سازی پس از ورزش را بالا می برند و تعادل پروتئین خالص را بهبود می بخشند. بطور خلاصه ثابت شده است که مصرف اسید آمینه پروتئین پس از ورزش،استراتژی موثری برای تقویت پاسخ به ساخت پروتئین به هنگام ورزش است.

پیشنهاد شده که همزمانی دریافت اسید آمینه/پروتئین و سیله ای برای مطلوب سازی بیشتر(بهتر) عکس العمل ساخت پروتئین به ورزش است. در نتیجه چندین گروه تحقیقاتی کارائی مصرف پروتئین سازی ماهیچه ای مطالعه کردند. اخیراًَ ما گزارش داده ایم که مصرف پروتئینیس قبل وطی ورزشهای نوع استقامتی، پروتئینس سازی کل و مخلوط بدن را طی ورزش تحریک میکند.مورد دومی در توافق با مشاهداتی است که اظهار می دارد مصرف پروتئین قبل از ورزش فعالیت مسیر mtop را طی بهبودهای بعد از تمرینی افزایش میدهد. مصرف پروتئین قبل ویا طی تمرین ممکن است باعث شروع ویا تحریک بیشتر سوخت پروتئین ماهیچه از طریق کند شدن تخریب افزایشی پروتئین به وسیله ورزش باشد.

جالب اینکه در مطالعه اخیر توسط فوجیتا و همکارانش نشان داد که مصرف مقایر کم اسیدهای آمینه ضروری یا پروتئین قبل از ورزشهای استقامتی هیچگونه فایده ایی روی ساحت پروتئین ماهیچه نداشت،آن هم علائم افزایش محسوسی که در مننوپلاسیون آنزیم کیتاز56 و آنزیم 46 پروتئین ناقل(4e-bp7) انجام شد. بعلاوه دریک مطالعه ایی که اخیرا درآزمایشگاه انجام شد ونشان داد که مصرف پروتئین قبل،طی و بعد از ورزش بر سرعت پروتئین سازی براساس ترمیم در شب هنگام اندازه گیری شد اثری ندارد. حالت دوم ممکن به این حقیقت شود که موارد مورد بررسی قرار گرفته د رحالت تغذیه مطالعه شده اند و در عصر هنگام وضوحاًَ انجام تحقیقات بیشتری برای ارزیابی اثر زمان دریافت غذا به واکنش تطابق ماهیچه به ورزش،ضروری می باشد.

 همانگونه که قبلا بحث شد پیشنهاد شده که افزایش غلظت اسید آمینه لوسین خارج سلولی نشان دهنده یک علامت تغذیه ایی مهم است که افزایش درپروتئین سازی پس از ورزش را نشان میدهد.بنابراین پیشنهاد شده که مصرف لوسین اضافی طی ترمیم پس از ورزش می تواند سرعت پروتئین سازی ماهیچه را پس از ورزش سرعت بخشند. اخیراًَ دریر و همکارانش گزارش کرده که مصرف مخلوط اسید آمینه غنی از لوسین و کربوهیدارت پس از ورزشهای استقامتی نشانه گذاری(علامت دهی) mtop و پروتئین سازی در آن را تسریع می بخشند.بهر حال مشاهدات قبلی در آزمایشگاه نشان داد که ارزش مازادی برای مکلمل لوسین در افراد جوان و مسن وجود ندارد آن هم هنگامیکه مقدار قابل ملاحظه ایی پروتئینی طی ترمیم پس از ورزش مصرف شد.

افزایش سن و واکنشهای آنابولیسیمی به ورزش

شواهدی بسیاری وجود دارد که پروتئین سازی ماهیچه ایی هم در افراد جوان و هم مسن، به ورزش واکنش میدهد. در مطالعاتی که افراد جوان و مسن انجام داده اند، ورزش های مقاومتی و استقامتی پروتئین سازی ماهیچه ای راتحریک میکند. در هر دو گروه جوان و پیر،افزایش چشمگیری در myod و عامل 4میوژیک و کاهش در حالت ژنی میواستاتین پس از ورزش کردن رخ داد. اگر چه برخی مطالعات تفاوتهای دقیقی(ناخذی) در تغییر حالاژنی و واکنشهای آنابولیکی گزارش کرده اند.

مطالعات اولیه نشان میدهند که واکنش پروتئین سازی به ورزشهای استقامتی تفاوت قابل ملاحظه ایی بین افراد جوان و مسن ندارد.بعد از دریافت غذای استاندارد و در طول روز ورزش کرده اند،نسبت داده شود.

ماقبلاًَ نشان داده ایم که سرعت پروتئین سازی در افراد مسن در مقایسه با شاهدهای جوان تحت شرایطی که ورزش های استقامتی انجام داده اند و دربه دنبال آن به غذا دسترسی دارند کمتراست.به هر حال مصرف توام کربوهیدرات و پروتئین طی استراحتف از فعالیت فیزیکی منجر به افزایش مشابه د رسرعت پروتئین سازی مخلوط در مردان مسن و جوان شد.

درراستای این یافته ها دورموند وهمکارانش اخیرا سرعت پروتئین سازی مشابهی راپس از 5 ساعت استراحت درافراد جوان ، در مقایسه با مسن ها پس از مصرف کربوهیدرات ومخلوطی از اسیدهای آمینه ضروری گزارش داده اند.به هرحال ارقام آنها نشان داد که B واکنش مساحت به تمرین و مصرف غذا در مسن ها با تاخیر بود.طی سه ساعت استراحت پس از ورزش افراد جوان افزایش قابل توجهی در سرعت پروتئین سازی ماهیچه ایی نشان دادند که در افراد مسن مشاهد ه نشد.این حالت ممکن است به فعالیت چشمگیر آنزیم پروتئین کیتاز فعال شده باaMP ویا کاهش کیتاز خارج سلولی که به نصف فعالیت طی ورزش رسیده نسبت داد.شود و به نظر می آید در راستای گزارش اخیر در ارتباط با افزایش فسفر پلاسیون 4e-BPI به دنبال ورزشهای استقامتی در افراد مسن باشد. مکانیزم عهده دار برای تاخیر درفعالیت مسیرMTOP درون ماهیچه ایی نامشخص است ولی ممکن است شامل تفاوت در تجدید نیروی ماهیچه،ترکیب نوع فیبر ماهیچه،پتانسیل و یا حساسیت سیستم پروتئین سازی ماهیچه،وجود التهاب ویا تنش در وضعیت انرژی سلولی بین سلول های جوان ومسن باشد.

آموزش ورزش در افراد مسن:

برای بررسی های مشهود وظاهری،راهکارها،مطالعات،مکانیزیمها،وراه حلهای جوابگو برای ساخت پروتئین ماهیچه در واکنش به دریافت غذا و یا ورزش هائی که بطور کل روی واکنش های سازگار تمرکزدارند،مورد بررسی قرار میدهند.

به هر حال ارتباط بالینی تغذیه و یا ورزش در تداخل با افراد مسن در دراز مدت بطور طبیعی به ندرت روی حجم ماهیچه و کاربردعملی وایجاد و گسترش متابولیکی اثر می گذارد. در مطابقت با کارهای مورد بررسی قرارگرفته قبلی،بخوبی مشخص شده که توانائی مکانیکی پروتئین سازی  ماهیچه در واکنش به محرکهای آنابولیکی تا سنین بالا به همین گونه باقی میماند.

نشان داده شده است که دخالت ورزشهای استقامتی به افزایش حجم ماهیچه،افزایش استحکام ماهیچه ویا بهبود توانائی عملی در افراد مسن موثر است.بعلاوه فعالیت در زمینه ورزشهای استقامتی. نشان داده اند که توان اکسیداسیون ماهیچه اسکلتی را به پیش می برند که نتیجه آن افزایش ظرفیت استقامتی بیشتراست.

علی رغم مطالعات بسیاری که به نیاز در مصرف پروتئین ویا کربوهیدرات قبل طی در حین ویا بعد از ورزش برای پیوستگی خالص پروتئین ماهیچه اشاره دارند، شواهد قابل توجه اندکی دال بر مداخله غذائی که میتواند باعث افزایش تطابقی واکنش به ورزش طولانی در افراد مسن شود،وجود دارد.

حتی اهمیت مصرف مقدار اندکی پروتئین در واکنش تطابقی طولانی مدت برای تمرینهای شدید در افراد مسن پیشنهاد شده که عنوان بحثهای شدید قرارگرفته.

حدود مجاز برای مصرف عادی پروتئین 8% گرم به ازای هر کیلوگرم در روز است که در حد مرزی است وافراد مسن اجازه دارند برای افزایش حجم ماهیچه تمرینات شدید انجام دهند. بعلاوه توصیه شده که حد مجازRDA حتی برای حفظ درازمدت حجم ماهیچه ایی در افراد مسن کافی نیست

علاوه برآن تحقیقات اخیر که توسط همان گروه مشابه انجام شده نشان داده اند که احتیاجات پروتئینی با افزایش سن زیاد نمی شود و مقدار0/85 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز کافی است.

متقابلاًَ زمانیکه ورودی پروتئین همیشگی(عادی) مطابق 9% گرم به ازای هر کیلوگرم در روز مصرف شود، افزایش حجم ماهیچه به خاطر القا ورزش،آشکار میشود و افزایش بیشتر ورودی پروتئین، دیگر تاثیرات مضاعف نخواهد داشت. مورد دومی شاید بتواند توضیح دهد که چرا بیشتر تحقیقات در مشاهده ی هرگونه(سود) فایده ی اضافی که مداخله هم زمان مواد غذائی روی واکنش انطباقی ماهیچه های مخطط دارد تا آموزش تمرینات استقامتی در افراد مسن را طولانی تر کنند، شکست خورده اند. با این حال فقدان هر گونه سودی از طریق مداخله هم زمان مواد غذائی شاید به خوبی به زمان بندی کمتری از هم آوری آمینو اسید و یا پروتئین نسبت داده شود. اسمارک و همکارانش اضافه کردند که ورودی زود هنگام پروتئین که حاوی مکمل است، آن هم فوراٌ بعد از هر مسابقه نوع مقاومتی، درمقابله با مصرف آن در 2 ساعت قبل از مسابقه، در افراد مسن برای بزرگ شدن عضلات مخطط آنها، لازم است که این کار در 12 هفته انجام شود. با این حال،نبود هر گونه افزایش عضو د رگروه کنترل که همان مکمل ها را در 2 ساعت بعد از پایان هر تمرین ورزشی دریافت می کردند، به نظر می آید که با مطالعات قبلی که نشان می داد افزایش حجم ماهیچه در پیروی از تمرینات استقامتی و بدون هر گونه مداخله تغذیه ایی رخ میداد، درتضاد هستند. با این حال،اهمیت پیشنهاد شده درباره زمان بندی غذا، به وسیله مطالعات اخیر که تاثیر تزریق همزمان آمینو اسید یا پروتئین در قبل، طی ویا بعد از تمرینات،روی واکنشهای شدید پروتئین سازی بررسی کرده اند را حمایت می کند. برای مطالعه تاثیرات پیشنهاد شده زمانبندی تکمیل پروتئین در طول تمرینات طولانی مدت، ما اخیراًَ افزایش در حجم ماهیچه مخطط و قدرت  آنها را مقایسه کردیم، که به دنبال آنها سه نوع تمرین استقامتی انجام شد که با و بدون تزریق پروتئین قبل وفوراًَ بعد از هر بخش تمرین در مردان مسن صورت گرفت. با این حال، اتمام زمانبندی پروتئین، قبل و بعد از هر تمرین بیشتر از این افزایش حجم عضلات مخطط را در این مردان سالم ومسن که همیشه 105 گرم پروتئین در هر روز استفاده می کردند، باعث نشد(دربر نداشت) با اینکه داده های موجود، پیشنهادی کرد که ورودی پروتئین کافی که با یک وعده غذائی عادی ترکیب شده (یعنی ایجاد پروتئین زیاد 3 باردرروز)، باعث بدست آوردن حجم و قدرت ماهیچه ایی قابل توجهی میشودف که البته باید به دنبال آن ورزشهای استقامتی هم انجام بدهند. هم آوری اضافی اسید آمینه و یا پروتئین فایده مضاعفی برای مداخله تمرین ها در مردان سالم ومسن به همراه داشته باشد. بطور واضح، مطالعات گسترده(تیز نظرانه) که اتمام (هم آوری) زمانبندی پروتئین را دریک روزه داری شبانه بررسی می کردند،لزوماًَ فواید دراز مدت مداخله های غذائی خاص را منعکس نمی کردند. مورد دومی حاکی از پیچیده بودن واکنشهای توافقی در ماهیچه ی مخطط به ورزش و تغذیه است. وجود مواد مغذی در طول روز وشب احتمالا نقش مهمی درواکنشهای مختلف به مداخله ورزشهای بلند مدت بازی میکند. ما فکر کردیم که فواید بلا قوه ی هم آوری غذائی درافراد مسن شاید به زیر جمعیتهای افراد مسن خاص محدود شود. تحقیقات بیشتری لازم است تا عملکرد بین ورزش و تغذیه در افراد مسن و مفهوم واکنشهای شدید وطولانی مدت انطباقی مورد بررسی قرار بگیرند. تا اینجا، آشکار است که آمیزش ورزشهای استقامتی  و با یا بدون بکارگیری پروتئین در قبل از تمرینها، معرف یک روش موثر و عملی برای اصلاح قدرت حجم و عملکرد اجرائی ماهیچه ها در افراد مسن میباشد.

 

نتیجه:

اتلاف حجم ماهیچه ی مخطط با افزایش سن با کاهش قدرت ماهیچه و اتلاف ظرفیت کارکردی ماهیچه و افزایش خطر بیماریهای متابولیکی مزمن مرتبط است.

به نظر نمی رسد که اتلاف تصاعدی حجم ماهیچه مخطط به تغییرات مربوط به افزایش سن د رساخت و تجزیه پروتئین اساسی ماهیچه نسبت داده شود.

کارهای اخیر توصیه میکنند که واکنش های ساخت پروتئین به محرکهای آنا بولیکی اصلی، یعنی همان غذای ورودی ویا فعالیتهای فیزیکی در افراد مسن کند میشود. ورزشهای استقامتی اساسا افزایش شبکه پروتئین ماهیچه را تحریک میکنند، آن هم زمانیکه پروتئین در قبل، درحین و بعد از ورزش به همه افراد جوان وهم افراد پیر تزریق شود. متقابلاٌ آموزش ورزشهای استقامتی طولانی ثابت کرده اند که یک روش موثر برای جلوگیری و یا درمان اتلاف حجم ماهیچه و نیروی آن در افراد مسن به شمار می آیند. این تحقیق تضمین میکند که بینش بهتری از عملکرد بین تغدیه، ورزش و واکنشهای ماهیچه های مخطط ایجاد کند. نکته دوم(آخر) باید روشهای تغذیه ایی، ورزشی ویا داروئی موثرتری را توضیح دهد تا از بروز sarrcopenia جلوگیری ویا درمان شود.

 

 

آخرین بروز رسانی مطلب در دوشنبه ، 6 آذر 1391 ، 19:50

You are here فیزیولوژی ورزش سالخوردگی ،ورزش وسوخت وساز پروتئین ماهیچه

طراحي شده توسط سايتک