فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی غواصی حبس نفس در انسان

  • مشاهده در قالب پی دی اف

فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی غواصی حبس نفس در انسان

گردآو.رنده:نگار هوازاده

چکیده

اين بازبيني مختصري از واکنشهاي فيزيولوژيکي,محدوديتها وسازوکارهاي پاتوفيزيولوژيکي مرتبط با غواصي حبس نفس در انسان است.مدت حبس نفس و توانايي مقاومت در برابر فشار(فشرده سازي) در عمق دو چالش اصلي هستند که درجه شگفت انگيز غلبه بر آنها توسط رکورد جهاني فعلي طي حبس نفس در 10:12 دقيقه و 214 متر گواه اين مطلب است.جسنجو حتي براي افزايش کارايي در در زمان بيشتر در ميان غواصان حبس نفس رقابتي ادامه دارد,حتي اگر بر محدوديتهاي فيزيولوژيکي کاملا مسلم توسط يافته هاي ادم ريوي وخونريزي آلوئولي نشان داده شده غلبه شود.اگرچه تنوع قابل توجه ودرک ضعيف,در تغيير وضعيت شخصي براي مشکلاتي از اين قبيل وجود دارد.مرگ ومير در ارتباط غواصي حبس نفس در درجه اول به غواصان تفريحي که به خوبي آموزش نديده اند و شکارچيان (spearfisherman) که قرباني هيپوکسي مي شود متمرکز شده است.به ويژه افرادي با مشکلات قلبي preexisting آسيب پذير هستند واحتمالا غواصان سالم ممکن است سرگيجه شديد alternobaric  را به عنوان عوارض تعادل فشار ناکافي از گوش مياني تحمل کنند.

موضوعات خاص مورد بحث شامل پاسخ غواصي وتوصيف آن توسط سيستم قلبي عروقي که فشار خون بالا ,برادي کاردي ,حفظ اکسيژن,آريتمي وانقباض طحال را نشان ميدهد.سيستم تننفسي توسط بهم فشره شدن ريه ها بوسيله کاهش barorauma ,خونريزي داخلي ريه ,ادم واثرات دميدن زباني ,حلقي و بازدم به چالش کشيده مي شود.  

 

پاسخ غواصی

واکنش هاي غواصي در همه مهره داراني که تنفس مي کنند، شامل ايست لحظه اي تنفس و انقباض  به علت فعاليت سمپاتيک است که به افزايش فشار خون و به کاهش ضربان قلب القا شده توسط  واگ و کاهش خروجي قلبي مربوط است. اين تغييرات چرخه اي سپس با خنک شدن ناحيه صورت يا هيپوکسي  تقويت مي شود. به ويژه در ميان موضوعات واکنش دهنده، ايست لحظه اي تنفس ديده شده که مقاومت چرخه اي جانبي را چهار تا پنج بار همراه با واکنش متعاقب برادي کاردي  افزايش داده و خروجي قلبي را کاهش مي دهد. افزايش ضربان قلب ممکن است بخشي از رفلکس به ايست لحظه اي تنفس باشد، ولي مشاهدات نشان مي دهد افزايش فشار خون قبل از آهسته شدن ضربان قلب اتفاق مي افتد، که پيشنهاد مي دهد فعال شدن بارورفلکس در پيشرفت برادي کاردي نقش دارد، زيرا ممکن است تحريک دريافت کننده هاي شيميايي از کمبود اکسيژن  در طي زمان پس از حبس کردن تنفس، روي داده باشد. به طور کلي گفته مي شود که واکنش غواصي باعث مي شود خون و اکسيژن ريه ذخيره مي شود تا بعدا در قلب و مغز پخش شود. يه رفلکس سمپاتيک ديگر که بخشي از واکنش هاي چندگانه غواصي  است در سال هاي اخير توجه زادي به خود جلب کرده، که به آن اثر حبس تنفس در افزايش تراکم هموگلوبين خون گردش شونده توسط انقاباضات طحال گفته مي شود، که در ابتداي توالي واکنش غواصي اتفاق مي افتد و حتي زودتر از افزايش ضربان قلب روي مي دهد. افراد splenectomised سالم افزايش هموکلوبين را با حبس تنفس نشان نمي دهند. در يک مطالعه مقادير بالاتر هموگلوبين در دايو کنندگاني که نفس خود را حبس مي کنند، در مقايسه با غير دايو کنندگان ديده شده است، که پيشنهاد مي دهد افزايش طولاني مدت سطح هموگلوبين در دايو کنندگاني که نفس خود را حبس مي کنند ممکن است نتيجه 24% افزايش در سطح اريتروپروتئين باشد. اين يافته ها با مطالعه ديگري در تضاد است که دايو کننده هاي حرفه اي که نفس خود را حبس مي کردند در آن تراکم هموگلوبين و مجموع  توده هموگلوبين نرمال داشتند. سطح افزايش هموگلوبين در دايو کنندگاني که نفس خود را حبس مي کردند ، ممکن است طبيعت مشابه با افرادي داشته باشد که از قطع آني تنفس در خواب رنج مي برند، که در آنها تغييرات خوني با شدت کمبود اکسيژن در هنگام خواب مرتبط است، باوحودي کهبين اين دو گروه تفاوت هاي کميتي واضحي در قرار داشتن در معرض کمبود اکسيژن وجود داشته است.

شماتيک واکنش هاي فيزيولوژيک معمولا مخالف، به حبس تنفس در زير آب،پيکان هاي خط يکنواخت: نوک پيکان، تاثير مثبت، يعني تغيير در يک سمت در انتهاي پيکان تغييرات را در همان جهت ارتقا مي دهد؛ پيکان هاي خط چين: اثر منفي، يعني تغيير در يک جهت در انتهاي پيکان، تغيير را در سمت مخالف در سر پيکان تغيير مي دهد. اثرات خالص، يا واکنش هاي غواصي، در نمودار با چهارچوب نشان داده شده اند. بخش بيشتري از واکنش هاي  غواصي شامل ايست لحظه اي تنفس، انقباض در ماهيچه ها، احشاي بدن، و پوست، افزايش فشار خون، افزايش ضربان قلب ، کاهش خروجي قلب، افزايش جريان خون در مغز و ميوکارديا، افزايش هماتوکريت، افزايش متابوليسم بي هوازي، و انتقال حفاظت شده O2 و خروج CO2 از مغير و قلب است. اين تغييرات باعث تحمل بيشتر براي حبس تنفس مي شود.

خنک شدن صورت به ويژه ناحيه پيشناني و چشم ها به ويژه در به وجود آمدن برادي کاردي موثر است. با اين وجود به علت افزايش قابل توجه در متابولسم، زمان حبس تتنفس در طي غوطه ور شدن بدن در آب سرد (20 درجه) 55% کوتاه تر از زمان عدم حضور عصب-گرمايي است، حتي اگر ضربان قلب در آب 26% کاهش داشته باشد.

واکنش غواصي در زمان استراحت و ورزش در بين افراد مختلف به شدت متفاوت است. تفاوت هاي سيستماتيک همچنين بسته به سن و وجود يا عدم وجود تمرين هاي غواصي وجود دارد. برادي کاردي در ميان کودکان 4-12 ساله تاييد شده است و ممکن است در طي مقطع هاي کمبود اکسيژن براي حفظ جان افراد ارزش مهمي داشته باشد. واکنش غواصي با افزايش سن ضعيف مي شود. و در ميان دايو کننده هايي که نفس خود را جبس مي کنند بيشتر از غير دايو کننده ها ديده مي شود. واکنش غواصي نسبتا در طي استراحت بيشتر ديده مي وشد تا طي ورزش. اثر پراکندگي اکسيژن با توجه به درجه ي برادي کاردي که در تصوير 3 نشان داده شد، مناسب تر به نظر مي رسد، و از نظر آماري در مطالعات متعددي در حين تمرين، ثابت شده است.

سازوکارهاي گوناگوني در ارتباط با هيپوکسي وفقدان هوشياري وجود دارند که شامل تهويه شديد ريوي,بي هوشي فزاينده,fasting ومصرف بيش از حد اکسيژن (پس از ورزش) مي شود.همچنين پتانسيل فشار بالاي نيتروژن در ريه ها که باعث بيماري تقليل فشار و خواب آلودگي ناشي از N2توضيح داده مي شود.

هنوز در ژاپن و کره غواصي حبس نفس, عمدتا به منظور جمع آوري غذا تقريبا به همان روشي که در ادبيات و هنر دو هزار ساله ژاپن مستند است انجام مي شود.(65)

اگرچه اجراي زنان و مردان غواص ذکر شده از نظر تعداد غواصي در روزهاي کاري تحسين برانگيز است,حداکثرعمق (~20m) و طول مدت (دقيقه1~) در مقايسه با رکود رقيبان غواص زن و مرد در روزهاي اخير کمتر است.حداکثر زمان رايج حبس نفس شخصي که صورتش درون استخراست 12 دقيقه مي باشد و رکورد عمق شخصي که بوسيله وزنه پايين کشيده شده و دوباره توسط کيسه وزنه برداري بادي به سطح بازگردانده مي شود در زمان 4:24 دقيقه و عمق 214 متر است.

چگونه است که بدون هيچ فشار خاص تکاملي بارز،سازوکارهاي مسيول فيزيولوژ يکي به گونه اي توسعه يافته اند که به اين ورزشکاران غواص اجازه تحمل هيپوکس بيش از حد و فشار منقبض شده (فشرده شده) 22 ظرفيت گاز ريه را ميدهند؟اين سازوکارها و عوامل محدود کننده آنها موضوعات خلاصه کوتاه هستند.براي خلاصه هاي کامل قبلي منابع 63،42،30،29 را مشاهده کنيد.

دو چالش اصلي در غواصي  حبس نفس طول مدت و رابطه آن با هيپوکس و عمقي است که باعث از توان افتادگي(خستگي)مکانيکي در حفرهاي حاوي آب در بدن بوسيله فشار مي شود.چالش سوم در معرض فشار گاز بالا قرار گرفتن با تأثيرات بالقوه فارماکولوژيکال و سمي مي باشد.

در بالا:اشباع اکسيژن سرخرگي به عنوان عملکرد زمان در طول ترکيب ايست لحظه اي تنفس و ورزش پا.سه موردي(A,B,C)که ميزان متفاوتي از اشباع نشدن سرخرگي دارند نمايش داده شده اند.ايست لحظه اي تنفس در زمان صفر شروع مي شود و دوره ها در قسمت چپ نمودار نشان داده شده اند.در قسمت وسط:ضربان لحظه به لحظه قلب در همان افراد در پانل بالا وجود دارد.رابطه دو طرفه بين ميزان برادي کاردي ونسبت غير اشباعي به وضوح قابل مشاهده است.در حال استراحت,توانايي ذخيره اکسيژن کمتر مشخص است,اما کاهش در جذب ريوي اکسيژن در کساني که از حبس نفس خود باز مي ايستند و بيشتر در غواصان با تجربه نسبت به گروه کنترل که غواص نيستند نشان داده شده است که اين امر ممکن است حبس نفس طولاني مدت در طي رقابتهاي ايست لحظه اي تنفس ثابت که قبلا ذکر شد را توضيح دهد.

آريتمي

ويژگي قابل توجه غواصي انسان ترکيب برادي کاردي با آريتمي قلب است,که در نتيجه ي بازداري واگ انتقال دهليزي به طور هماهنگي با ارتقا حاصل از مکانيسم خودکار در ديگر مراکز پنهاني تحريک قلب که موجب ضربه هاي اکتوپيک مي شود,ايجاد مي شود.فاکتورهاي ديگر آريتمي که احتمالا در حين غواصي حبس نفس طي غوص زدن عمل مي کنند,تورم قلب در نتيجه حجم زياد خون درون سينه اي و سنگيني زياد مي باشد.با تصور اينکه عکس العمل غواصي به نظر مي رسد که گردش خون ميوکارد را ميسر مي سازد,حائز اهميت است مطالعه اي در مورد تغييرات ECG بدست آمد دال بر ايسکمي آندوکارد سريعا بعد از غواصي است.

اين تغييرات که در حبس نفس غير زير آب وجود نداشتند شامل فشارST ,موج T افزايش يافته و ريپولاريزاسيون کند به علاوه ي موج مثبت U به ترکيب QRS مي شدند.اختلال ريتم قلبي اولين بار در صيادان مرواريد توسط اسکاندرو و ديگران در سال 1962 ثبت شد.در مطالعه ي ديگر,شيرجه هاي زير آبي 55متري در يک محفظه فشار توسط سه غواص حبس نفس مجرب (همه از يک خانواده) انجام شد,بعد از يک پرطپشي اوليه ,ضربان قلب آنها به 20 تا 30 ضربه در دقيقه افت کرده علاوه بر اين, فرکانس بسيار بالاي آريتمي هاي بازدارنده و نا بهنگام در طول شيرجه هاي آنها در آب سرد (25°C)  ثبت گرديد,در حاليکه چنين اختلالاتي در شيرجه در آب با دماي خنثي (35°C) کمتر شايع هستند.برادي کاردي واضح اما بدون نشانه (موقتا 5.6 ضربه/دقيقه) که ناشي از ايست لحظه اي تنفس از طريق فرو کردن صورت در آب سرد مي شود نيز ثبت گرديده است.

هيپوکسي فقدان هوشياري

مشخصا,غواص حبس نفس بايد قبل از اينکه هيپوکسي منجر به از دست دادن هوشياري گردد به سطح آب بيايد.متاسفانه,غواصان حبس نفس هر ساله غرق مي شوند,اغلب قربانيان سازوکارهاي پاتوفيزيولوژيکي قابل پيشگيري وشناخته شده هستند.

تهويه شديد ريوي

تهويه شديد ريوي [ضريب تبادل تنفسي بالاتر از RQ] قبل از اينکه عمل غوص ميزان CO2 ذخاير در خون و بافتها را کاهش دهد به طوريکه شيرجه حبس نفس در موقعيت نسبي کمبود دي اکسيد کربن آغاز مي شود وقتي که اکسيژن اغلب در ريه ها ذخيره گرديده ,تهويه شديد ريوي ممکن است توسط  ML 250-300 (کافي براي نگه داشتن نفس بيشتر از 10-60  ثانيه ) افزايش يابد که اين امر به فعاليت فيزيکي بستگي دارد.بنابراين انتقال CO2 براي برگشتن به سطح به منظور تنفس به تعويق انداخته مي شود و فقدان هوشياري بدون از پيش خبر دادن اتفاق مي افتد.زيرا محرک تنفسي ضعيف از هيپوکسي به راحتي به ميل خود تحت شعاع قرار مي گيرد.مثال:مطالعه اي درباره ي مرگ و مير ناشي از غواصي در افريقاي جنوبي ,ميزان مرگ ومير 24 سانحه غواصي با ماسک اکسيژن را 29% گزارش داده در حاليکه از 14 سانحه غواصي حبس نفس 2/1 منجر به مرگ شده اند که همين امر باعث شده نويسنده نوع دوم غواصي را خطرناک ترين فعاليت غواصي بنامد.با اين وجود,ورزشکاراني که براي طول مدت حبس نفس در زير آب به رقابت مي پردازند.معمولا قبل از مسابقه به شدت به نفس نفس مي افتند ,اما فقط حدود 10% حبس نفس بيرون از آب نشانه هايي از هيپوکسي شديد مثل فقدان کنترل حرکت يا ندرتا فقدان هوشياري را از خود بروز ميدهد .آنها ظاهرا طول مدت حبس نفس خود را توسط ابزار ديگري جدا از افزايش دي اکسيد کربن که موجب پيش راندن تهويه مي شود تعيين مي کنند.ممکن است عده اي به هيپوکسي از طريق کم اشتياقي به تنفس عکس العمل نشان بدهند,در حاليکه بعضي ديگر از تصوير توام با ترديد به عنوان سرنخ استفاده کرده و حتي به ساعت مچي خود براي شکستن به موقع حبس نفس نگاه مي کنند.در چهار غواص ,حبس نفس (اوليه) PCO2 ~2.7KPA بود و ناگهان دي اکسيد کربن نرمال درحبس نفس نهايي 5.1KPA بود,که شامل PO2در دامنه 2.6 تا 3.1.در مورد ديگر,حبس نفس PO2 با0.8KPA   3.5  و PCO2 با 6.5 ± 0.5 kPa خاتمه يافت.همان غواصان حبس نفس در هنگام شنا را اساسا با همان ميزان اکسيژن Po2 3.3 ± 0.8 kPa به اتمام رساندند واندکي افزايش فشار دي اکسيد کربن 7.5 ± 0.9 kPa .بنابراين اين غواصان به خوبي PO2 حبابچه اي 4KPA را به خوبي دميدند که براساس مشاهدات هيپوکسي ارتفاعات بالا معمولا به عنوان خط مرز براي بيان هوشياري در نظر گرفته مي شود.

هيپوکسي صعود

هيپوکسي صعود به علت کاهش فشار آب بر سينه و فشار گاز ريه به وجود مي آيد. به منظور درک جنبه هاي کمي اين ساز و کار بهتر است که رابطه بين فشار گاز و حجم را که توسط قانون بويل توصيف شده خاطر نشان سازيم. در سطح، فشار 1.0 ATA است. در حاليکه هر 10 متر عمق، 1.0 ATA ديگر به فشار بر سينه و در نتيجه فشار گاز در ريه ها وارد مي کند. بنابراين ئر عمق 40 کتري فشار گاز حبابچه اي 5  ATA و با در نظر نگرفتن تغييرات جزيي حجم منتج شده از تبادل O2 و CO2، حجم گاز ريه يک پنجم حجم اوليه در سطح است تا زمانيکه غواص در آن عمق باقي مي ماند. اگر بر فرض مثال بپذيريم PO2 حبابچه اي 8kPa براي عملکردهاي ذهني معقول مناسب است اين PO2 زماني به دست مي آيد که بخشي از O2 در فضاي حبابچه اي توسط متابوليسم به ميزان 1.6% کاهش بيابد. پذيرش اين مورد که PO2 حبابچه اي / سرخرگي 2.7–3.3 kPa باعث فقدان هوشياري مي شود، اين موقعيت زماني پيش مي آيد که غواص، در هنگام صعود، به عمق بين 7 و 11 برسد. اين اطلاعات از طريق محاسبه ساده زير به دست مي آيد که در آن فشار بخار آب در حبابچه 47mmHg است ) × 760 − 47] × 0.016 = 20 or 25فشار گاز حبابچه اي در LOC)]. اين امر فشار کلي برابر با 1.7 يا 2.1ATA بر روي سينه وارد مي آورد که به ترتيب با عمق 7 و 11 متري مطابقت دارد. در حقيقت فقدان در اعماق کمتر به خاطر زمان گردش خون بين مغز و ريه ها اتفاق مي افتد. بنابراين، جاي تعجب ندارد که وقايع غرق شدن در ارتباط بديهي با هيپوکسي صعود نسبتاً در ميان رقابت ماهيگيران با نيزه که معمولاً در اعماق زياد کار کرده و به دنبال بازيشان تمرين هاي زياد حبس نفس دارند رايج است.  

کاهش کربوهيدرات

تمرين هاي فيزيکي طولاني مدت ذحيره کربوهيدرات را در بدن کاهش مي دهد که اين امر بدن را مجبور به ترميم و جبران از طريق افزايش ميزان متابوليسم ليپيد مي کند. زماني که بدن انسان به منظور توليد انرژي چربي مي سوزاند، 8% اکسيژن بيشتر از موقعي که سوحت و ساز کربوهيدرات صورت مي گيرد مصرف مي کند. همچنين 30% CO2 کمتري از طريق سوخت و ساز چربي توليد مي شود. بنابراين يک غواص حبس نفس که ذخاير گليکوژن را کاهش داده سريعتر هيپوکسيک شده و شرايط بدتر مي سازد، محرک CO2 براي تنفس به تعويق انداخته مي شود. غواصي اي که مي توانست در موقعيت آرام و مغذي صورت بپذيرد ممکن است بعد از يک روز طولاني تلاش ناشي از غواصي يا فعاليت هاي زميني تبديل به کاري خطرناک شود. دريافت کربوهيدرات نشان داده است که مدت هاي حبس نفس را به خاطر توليد سرعتر CO2 در کساني که به مدت 18 ساعت چيزي نخورده اند کاهش داده است. اين امر شاهد بر اين موضوع است که ريسک مي تواند با دريافت مناسب کربوهيدرات کمتر شده و غواصي حبس نفس با معده خالي مي تواند خطرناک باشد.

 

آسیب فشاری(Barotrauma) غواصی(فشردگی ریه)

اگر یک غواص با تمام ظرفیت نفس بکشد به طور واقع گرایانه، میزان آن 10 لیتر است و به 200 متر کاهش می یابد(فشار 21ATA). براساس قانون بویل آن حجم از گاز به 48/0 لیتر فشرده می شود، برای قیاس تجسمی راحت این ضریب فشردگی 21:1 با یک توپ ساحلی که به اندازه یک گریپ فوروت کوچک شده باشد مطابقت می کند و این مقدار حتی برای میزان گاز ناشناخته ای که در خون حل می شود حساب نمی شود. مشخصاً، باید محدودیت های فیزیکی برای تغییر شکلی که سینه می تواند متحمل شود وجود داشته باشد و نیز اتساع ساختارهایی حاوی خونی که سینه می تواند تحمل کند. شماتیک چند بعدی این وقایع در شکل 4 نمایش داده می شود.

 

شماتیک چگونگی توازن فشار بین حفره سینه/ فضای ریه و آبی که بدن را در بر می گیرد به دست آمده( A-C) و از دست می رود(D).

 A: غواصی با تنفس به صورت ظرفیت کلی ریه ها(TLC) قبل از فرو رفتن در آب شروع می شود، ظرفیت حیاتی(VC) بخش TLC که می تواند برای توازن فشار استفاده شود را ارائه می کند. فشارسنج فشار زیاده از حد بر هوای ریوی وابسته به اتمسفر محیط اطراف را که در نتیجه بازگشت داخلی سینه و ریه هاست را مشخص می کند، ظرفیت باقی مانده(RV) بخش انعطاف پذیر TLC را تعیین می کند. حجم خون درون سینه ای نرمال(ITBV) کمتریم میزان را دارد. حجم خون برون سینه ای(ETBV) کدگذاری شده است.

B: آغاز کاهش با توازن فشار وابسته به اب احاطه کننده، همانطور که به وسیله فشارسنج مشخص شده از طریق مقایسه سینه و جابه جایی خون از ETBV به ITBV.

C: در عمق بیشتر محدودیت های مکانیکی فشردگی دیواره سینه و کشش دیافراگم به دست آمد اما فشردگی بیشتر فضای ریه و حفظ توازن فشار از طریق توزیع دوباره حجم زیادی از ETBV به ITBV به دست می آید.

D: با کاهش بیشتر، محدودیت ورم ساختارهای محتوی خون در سیته ممکن است حاصل شود و یم موقعیت تحت فشار در ریه ها در ارتباط با آب محیط اطراف و در نتیجه به ITVB با احتمال خروج با فشار مایع گسترش می یابد و نیز خونریزی در اثر پارگی مویرگ اتفاق می افتد.

سه نتیجه محتمل در مورد فشار بیش از حد احاطه کننده بر روی ترکیب سینه-ریه به هنگام ایست لحظه ای تنفس وجود دارد: فروپاشی قسمت های ریه بر اثر روی هم افتادگی ریه، عبور مایع و ورود آن به مسیرهای تنفسی و فضای حلقی و پاره گی غشای حبابچه ای به همراه خونریزی در فضاهای خالی در حقیقت، در میان غواصان حبس نفس رقبتی علائم احتمالی ادم ریوی بعد از غوص های عمیق گزارش شده است که در برخی مواقع به درمان اکسیژن بیمارستان نیاز بوده است. همچنین گزارش هایی درباره haemoptysis  بعد از غواصی حبس نفس وجود دارد و در یک بررسی، ادم ریوی با اشعه X از سینه بعد از غواصی در عمق 30 متری دریا به تأیید رسید. ادم ریوی همچنین در ارتباط با شنای سطحی و نیز غواصی با ماسک اکسیژن گزارش شده است. روش ساده فرو رفتن در آب در حالیکه سر از آب بیرون باشد موجب می شود که 7/0 لیتر توزیع خون از اندام های پیرامونی به سمت قلب برود. به احتمال زیاد اختلاف فشار بالقوه زیادتری بین فضای صدری و بقیه بدن در حین غواصی حبس نفس وجود دارد که باعث توزیع مقدار بیشتر خون به قلب می شود و در نتیجه مویرگ ها بیشتر از خون پر می شوند. با فشار خارج شدن مایع و رابطه اش با شنای سطحی و غواصی با ماسک اکسیژن به تأیید رسیده است که احتمالاً فشلر عروقی کمتری منتقل می کند. میزان کافی اختلاف فشار بین فشار خون در مویرگ های ریوی و فشار گاز درون حلقی ممکن است با تراوش مایع و خون به ریه ها شبیه ادم هیدروستاتیک یا ادم ریوی قلبی، از بین رفتن فشار شود. فشار مویرگی ریوی 24mmHg ممکن است باعث تراوش مویرگی شود و احتمالاً بر فشار 40mmHg مشخص می شود. روش ساده فرورفتن در حالیکه سر از آب بیرون باشد در افرادی که صاف می نشینند نشان می دهد که باعث توزیع خون از اندام های پیرامونی به قلب به میزان ~ 7/0 لیتر و افزایش متوسط 4 برابری فشار سرخرگی ریوی می شود(از 5 تا 22mmHg، n=3). بنابراین پذیرش اینکه انتقال قابل توجهی از خون و افزایش فشار عروق ریوی که در غواصی حبس نفس عمیق قابل پیش بینی هستند، به نظر منطقی می رسد. اگر حجم خون در رگ های ریوی به میزان 1 لیتر در غواصی حبس نفس عمیق افزایش یابد و با بکارگیری تخمین های منتشر شده در مورد پذیرش عروق ریوی که         0.42 ml to 1.2 ml·mmHg−1·kg body weight−1 (3.15 to 9.02 ml·kPa−1·kg−1)   می توان محاسبه کرد که در یک فرد 75 کیلوگرمی این امر باعث افزایش در بستر عروق ریوی به میزان 11-32mmHg می شود. اگر افزایش فشار مویرگی متناسب وجود داشته باشد، ممکن است ادم ریوی پدیدار شود. در مورد این موضوع حایز اهمیت است که حتی غوص سطحی، در حین شنا در سطح با زمان کافی احتمال بالقوه منتج شدن به ادم ریوی را دارا می باشد. این موضوع که علائم ادم ریوی اغلب در غواصی حبس نفس مشاهده نمی شود. احتمالاً به خاطر مدت کوتاه توزیع غیرطبیعی خون در مقایسه با شنای سطحی و غواصی با ماسک اکسیژن می باشد.

برای شبیه سازی تأثیرات انقباض ریه- قلب در غواصی عمیق در اقیانوس، غواصان رقابتی حبس نفس روش مناسب تر تعلیم را ابداع نموده اند: آنها پس از یک نفسگیری کامل با حجم باقی مانده، معمولاً در آب های سطحی یک استخر شیرجه می زنند. در یک بررسی تجربی در این روش غواصی نشان داده شد که مطالعات دینامیک غواصی بعدی اسپیرومتری را کاهش داده و در دو مورد خروج موکوس ملایم مشاهده شد. در این مطالعه غوص هایی با عمق 5 متر بعد از نفس گیری تا ظرفیت باقی مانده به منظور شبیه سازی انقباض قلب معادل با عمق 91 متری محاسبه شد.

در یک مطالعه تخصصی اخیر در رقابت غواصی حبس نفس در آب سرد گزارش شد که در برخی غواصان حبس نفس مغادیر بازدمی واداشته و اشباع اکسیژن سرخرگی کاهش یافت. اما به هر حال این اندازه ها باید با احتیاط تفسیر شوند چون اندازه گیری میزان اکسیژن با لمس نبض به سرما حساس لست با اشباع کاهش یافته به علت کاهش جریان خون این اندازه گیری ها نمی توانند بیانگر اشباع اکسیژن خون مرکزی باشند. علاوه بر این محرک سرما نشان داده است که باعث گرفتگی برونش می شود. هنوز مبهم است که آیا رگه های خونی و خونریزی سطحی که خیلی از غواصان گزارش می دهند منشاء حلقی دارند مربوط به نواحی دیگری از سیستم تنفسی می شوند. بررسی حنجره توسط لیندلم و دیگران نشان داد که خون در زیر تارهای صوتی به وجود آمده است. شکستگی مکانیکی که در اثر انقباض دیافراگمی برای مبارزه با میل به تنفس به عنوان عامل خروج موکوس توسط کیان و دیگران پیشنهاد شده است که این امر ممکن است توسط کاهش فشار درون سینه ای که همراه با انقباض است و باعث فشار بیشتر به دیواره مویرگی حلق می شود توضیح داده شود. عوارض بلند مدت یا سازگاری با خونریزی های مکرر و ادم ریوی شناخته نشده اند.

همچنین باید توجه داشت که فشار خون در هنگام نگه داشتن نفس بالا می رود و این در برخی افراد بیشتر اتفاق می افتد. زمانی که ضربان و خروجی قلب متناسب با افزایش مقاومت پیرامونی کاهش نمی یابد. فشارخون بالا احتمالاً می تواند به ادم نسبت داده شود.

دم و بازدم حلقی زبانی

در طول سال های اخیر رکوردهای غواصی حبس نفس به گونه ای تعیین شده است که از ترفند تنفسی ویژه ای به نام GI به منظور اضافه کردن هوا به ریه در بالاترین میزان دم کامل استفاده می شود. عموماً غواصان از این تکنیک تحت عنوان بسته بندی ریه یاد می کنند. هدف این ترفند شروع غواصی با حجم زیادی از هوا در ریه هاست. به منظور دست یافتن به عمیق ترین عمق ممکن قبل از انقباض ریه هاست تا حدی که از نظر ذهنی قابل تحمل یا از نظر مکانیکی ایمن باشد. به علاوه حجم بیشتر گاز در ریه ها به ذخیره اصلی O2 در بدن می افزاید و فضای بیشتری برای CO2 فراهم می کند. این تکنیک شامل استفاده از عضلات حلقی زبانی برای پمپ کردن هوا به ریه ها می شود. این تکنیک شبیه تنفس حلقی زبانی است که اولین بار توسط دیل و دیگران در بیماری فلج پلیومیلیت توصیف شد. روش عکس تعیین خروج هوا از ریه ها و شروع با حجم باقی مانده GE نامیده می شود. روش دوم در غواصانی به کار برده می شود که ریه هایشان به واسطه انقباض به اندازه ای حجم کمی دارند که عضلات بازدمی قادر به تولید کافی فشار هوا در ریه ها و راه های هوایی فوقانی به شگرد والسالوا که اغلب برای توازن فشار گوش های میانی و سینوس ها به کار می رود، نیستند. در چنین موقعیتی GE به غواص این امکان را می دهد که میزان کمی از هوا را از ریه ها به سمت دهان و حلق و بینی بیرون دهد، که این امر برای توازن فشار طبق ترفند فرنزل لازم می باشد. به عنوان روش دیگرف غواصان بین فشار گوش میانی و سینوس با هوا از طریق جاری شدن آب دریا به این فضاها از راه بینی تعادل برقرار می کنند. در یک مورد که فرد قادر بود آب را از طریق سوراخ بینی قطره قطره وارد کند عکس برداری با اشعه ایکس طنین مغناطیسی وجود آب در گوش میانی و سینوس ها را نشان داد.

غواصان همچنین از GI و GE در خشکی هم به منظور انعطاف پذیری سینه و قدرت کششی دیافراگم استفاده می کنند. بسیاری از رقیبات غواصی حبس نفس ظرفیت بالای ریه ای دارند، اما این که این امر فقط در نتیجه برتری ژنتیکی فرد است یا از طریق آموزش با GI انقباض قفسه سینه و ریه ها افزایش می یابد هنوز ناشناخته است. بعضی غواصان قادرند که ظرفیت زیاد را تنفس و به طور قابل ملاحظه ای قفسه سینه را گسترده کنند که ظاهری شبیه به شبکه به سینه آنها می دهد. این احتمال وجود دارد که آنها تحرک زبانی را افزایش و عضلات تنفسی را کشش داده تا حجم سینه شبیه به آنچه در بیماران آمفیزم مشاهده می شود بتواند افزایش یابد. با وجود این غواصان هنوز پذیرش نرمال ریوی را حفظ می کنند. از تحقیقی در مورد GI در 16 زن سالم( غیر غواص) افزایش گنجایش حیاتی بعد از 6 هفته(بدون GI) به 3% گزارش شد. GI محتاطانه با گنجایش مطابق با 25-10% گنجایش حیاتی انجام شد. جالب اینکه بعد از هر جلسه GI، VC افزایش یافت که این دال بر تأثیر گرم کردن است. این تأثیر گرم کردن توسط سکامب و دیگران نیز نشان داده شده است. این امر ممکن است با افزایش در پذیرش ریوی ثابت توصیف شود. تزلاف و دیگران دریافتند که پذیرش ریوی ثابت در گروهی از غواصان حبس نفس نرمال بود. اما بعد از اجرای GI آنها افزایش موقت در پذیرش ریه را که تقریباً 3 دقیقه به طول انجامید از خود بروز دادند.

گزارش شده است که GI حجم هوایی را که به اندازه 50% گنجایش حیاتی مطابقت دارد افزایش داده است. این در صورتی است که هوا توسط بازگشت ریه و سینه فشرده نشده باشد. مثلاً همانگونه که توسط لورینگ و دیگران گزارش شده، اگر شخصی با گنجایش حیاتی 8 لیتر و حجم باقی مانده 2 لیتر ریه ها را با 4 لیتر هوا تنفس کند، فشار در ریه ها به 10kPa افزایش می یابد. این امر موجب می شود که حجم کلی گاز در گنجایش حیاتی کلی(10 لیتر) و حجم دریافتی توسط GI(4 لیتر) به اندازه حدود 7/12 لیتر فشرده شود. بنابراین گنجایش حیاتی کلی طبیعی 10 لیتری بالغ بر 7/2 لیتر می باشد. این حجم اضافه با افت دیافراگم و افزایش دور سینه و نیز با فشردگی گازی که به آن اشاره شد همراه است. فشار با میزان خون موجود در سینه که فضای بیشتری برای هوا باز می کند نیز کاهش می یابد. اما فشار بالا بدون ریسک نیست زیرا فشار بازگشت سیاهرگی را کاهش می دهد و در نتیجه پیش بار قلبی و به دنبال آن کاهش بازده قلب کمنجر به سنکوپ می شود.

همچنین مشاهداتی وجود دارند که به نظر می آید آسیبهای فشاری ریوی حاصل از GI فشار انتقال ریوی به اندازه 8kPa(فشار بین pleura ریوی) می شود. با این وجود این شگرد مرتباً توسط غواصان زیادی با گزارش های اندکی در مورد عوارض مهم حاد انجام می شود.

بیماری کیسون و Nitrogen narcosis

تأثیرات فشار بالای نیتروژن در غواصی حبس نفس به طور بالقوه مشابه آنچه است که غواصان با ماسک اکسیژن ممکن است تجربه کنند. محاسبات نظری مشخص می کنند که غواصی های حبس نفس عمیق مکرر که با فواصل زمانی کوتاه آمدن بر سطح از یکدیگر جدا می شوند، باعث تجمیع میزان کافی N2 می شوند که منجر به بیماری کیسون می شود. در واقع، الگوی غواصی مکرر Korean amas سبب تولید هایپر نیتروژنمیا  می شود. در غواصی حبس نفس، بیماری کیسون عصبی گزارش شده است، در برخی موارد بیماری با درمان موفق از طریق افزایش دوباره فشار به تأیید رسیده است.

علیرغم اینکه اخیرا ً غواصی حبس نفس به اعماقی دست یافته که غواص تنفس کننده هوا در آن اعماق کاملاً توسط Nitrogen narcosis ناتوان می شود، گزارش ها چنین وضعیتی در مورد غواصان حبس نفس اصلاً در هیچ مقاله و نوشته ای یافت نمی شود. این احتمال وجود دارد که بخش هایی از narcosis توسط غواصان فراموش شده باشند زیرا احتمالاً این امر باعث فراموشی می شود. همچنین این احتمال وجود دارد که این امر در طول غوص های عمیق به خاطر مدت زمان کوتاه تماس و نیز فضای کاسته شده تبادل گاز به خاطر فشردگی ریه و شکل گیری ادم که ممکن است میزان جذب N2 را در خون کاهش دهد، گسترش نیابد. علاوه بر این، یک نگرش عموماً جاهلانه در میان غواصان ممکن است آنها را نسبت به اعتراف به narcotize شدن بی تمایل نشان دهد. اما یک اعتراف توسط یک غواص رکورددار جهانی که narcosis به او در حین فرورفتن در عمق 160 متری دست داد وجود دارد و قویترین آن در نیمه اول صعود بود. در این مورد تشخیص Nitrogen narcosis از طریق فیلم ویدیویی که نشان می داد غواص با برخی دستکاری های تمرین شده ساده در مورد دریچه ای که برای بادکردن کیسه بالا برای شروع صعود استفاده می شد، مشکل داشت به تأیید رسید.

میزان مرگ و میر

مشکل رایج در توضیح تصادفات مهلک در طول غواصی حبس نفس این است که علت ظاهری مرگ اغلب تحت عنوان غرق شه در صورت نوشته می شود. گاهی اوقات اطلاعات آموزنده ای از شاهدانی که قربانی را قبل از ورود به آب به شدت به نفس نفس افتاده بودند یا هوشیاری خود را در طول مدت صعود نزدیک به سطح بعد از یک غوص عمیق یا طولانی مدت از دست داده بودند، مشاهده کرده اند در دسترس است. غرق شدن در نتیجه فقدان هوشیاری در مرتبه دوم بعد از هیپوکسی قراردارد بعد از تهویه شدید ریوی هنوز به نسبت در میان غواصان حبس نفس تازه کار رایج است و هیپوکسی مهلک ناشی از صعود اغلب در رقبای ماهی گیران با نیزه رخ می دهد. اما در ارتباط با افزایش چشمگیر اخیر وجهه غواصی حبس نفس ماهیگیری با نیزه ممکن است کمتر صورت گیرد. این امر علت میزان بالغ بر 30% مرگ و میر ثبت شده در بایگانی تصادف های شبکه اعلام خطر غواصان در سال 2004 را بیان می کند. در مقایسه، اصول اخلاقی در میان غواصان حبس نفس مجرب که عمیق ترین غوص را انجام می دهند تاکنون برطبق گزارش های مطبوعات به طرز چشمگیری کم بوده است. هر دو مورد به طرز گسترده ای در چند سال اخیر به خاطر اتفاقات سوء تکنیکی منتشر شده اند، یک مورد به درگیری در صف و دیگری به نقص کیسه بالا بر(lift bag) نسبت داده می شود. با این وجود هنوز موارد توضیح داده نشده ای به ویژه در میان غواصان حبس نفس و لوله تنفسی تفریحی وجود دارد. بی شک بعضی از این موارد منشاء قلبی دارند که به آریتمی براساس کشفیات کالبد شکافی قابل توضیح نیستند و خیلی ساده تحت عنوان غرق شده گزارش می شوند.

یک وضعیت دیگر نیز که از طریق کالبدشکافی قابل تشخیص نیست سرگیجه alternobaric است که اگرچه در غواصان با ماسک به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته می تواند به ویژه برای غواصان حبس نفس خطرناک باشد. این وضعیت(سندرم aka lundgren s) شامل سرگیجه دورانی اساساً در موقع صعود و در موارد حاد باعث گیجی و تهوع می شود. این امر در اثر تعادل فشار نامتقارن بین گوش های میانی ایجاد می شود. یک عامل مستعد می تواند آسیبهای فشاری گوش میانی و تورم نامتقارن شیپورهای استاش در روز غواصی باشد. در بعضی موارد غواصان با ماسک قادر هستند با یک وضعیت وخیم از طریق توقف صعود تا فروکش کردن سرگیجه کنار بیایند. در مقایسه، ممکن است یک غواص حبس نفس در موقعیتی بس خطرناک تر قرار بگیرد. اگر قادر به شنا کردن در مسیر درست به خاطر گیجی و سردرگمی نباشد و روی آب شناور بودن به خاطر خاصیت شناوری کاهش یافته در نتیجه فشردگی ریه ها غیرممکن می باشد.

 

 

دورنماها و راهنمایی های آتی

محبوبیت فزاینده انواع مختلف رقابت هاب غواصی حبس نفس، جستجوی غواصان حبس نفس برای اعماق بیشتر و ایست لحظه ای تنفس طولانی تر، بی شک، شرکت کنندگان را به محدودیت های فیزیولوژیکی و آناتومیک نزدیک تر می کند و جراحات تهدید کننده زندگی ممکن است شیوع بیشتری پیدا کنند. اینکه تا چه حد ژنتیک و آموزش به برخی افراد این امکان را می دهد که بیش از 100 متر بدون هیچ تأثیر بارز بالینی غواصی کنند در حالیکه بعضی دیگر از تضعیف کارآیی ریه و علائم ادم ریوی به کمی 20-30 متر رنج می برند هنوز شناخته شده نیست. بعضی فاکتورهای بالقوه بحرانی در علت شناسی ادم ریوی شناگران و غواصان مثل در معرض سرما قرار گرفتن، فعالیت فیزیکی زیاد و ویژگی های فیزیولوژیکی مستعد برای تحقیق بیشتر جای کار دارند. آیا توقف حاد پاراسمپاتیکی فرکانس و ضربان قلب باعث آریتمی خطرناک در افراد مستعد(آسیب پذیر) می شود؟ آیا مقاومت CNS به هیپوکسی قابل آموزش است؟ آیا تأثیرات ناخوشایند بلندمدت به خاطر تماس پی در پی با هیپوکسی شدید و آسیب جزیی به سیستم گردش خون وجود دارد؟ بعضی ابعاد واکنشی نسبت به غواصی حبس نفس ممکن است ناشی از شرایط بالینی ای باشند که ارتباطی به غواصی ندارند آیا تشابه هایی بین توقف ورودی تنفس در غواصان حبس نفس و بیماران مبتلا به ایست لحظه ای تنفس در خواب وجود دارد؟ آیا مکانیسمی که توسط آن یک غواص صعود کننده حفره های ریوی را دوباره منبسط می کند که احتمالاً در عمق atelectacic شده است، برای طبابت پزشکی ریوی قابل استفاده است؟ توجیه افزایش کوتاه مدت پذیرش ریه بعد از GI چیست؟ و بار دیگر، آیا کشش شدید قفسه سینه و ریه ها در طولانی مدت مضر است؟                

You are here فیزیولوژی ورزش فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی غواصی حبس نفس در انسان

طراحي شده توسط سايتک